Все виды — облигатные внутриклеточные паразиты млекопитающих, у человека некоторые виды вызывают лейшманиозы — группу инфекций с чётко очерченными клиническими проявлениями.

Поражения традиционно разделяют на 4 больших типа:

1.висцеральный лейшманиоз (кала-азар),

2.кожный лейшманиоз Старого Света,

3.кожный лейшманиоз Нового Света,

4.кожно-слизистый лейшманиоз.

Каждый тип клинически и географически вполне определён; этиологические агенты морфологически тождественны, передача осуществляется различными видами москитов. После выздоровления развивается пожизненная штаммоспецифическая невосприимчивость. Признаки развития иммунных реакций появляются уже на ранних стадиях болезни положительной пробой Монтегоро.

Первые упоминания о лейшманиозах встречаются в трудах античных и древнекитайских врачей. В Европе первые сведения о лейшманиозах были получены от Рассела, давшего описание «восточной язвы» в 1756 г. Впервые подробное описание лейшманий (l. tropica), вызывающих кожный лейшманиоз, дал П.Ф. Боровский в 1897 г.

Виды рода leishmania во многом морфологически идентичны, что затрудняет классификацию, (далёкую от совершенства и в настоящее время большинство современных учебных пособий использует классификацию Ламсдена (1974), выделяющую 4 группы возбудителей.

Возбудители:

Группа l. tropica (l. tropica подвид tropica (l. tropica подвид minor), l. tropica подвид major) — возбудители кожных лейшманиозов. Старого Света (Африка, Азия). К этой же группе можно отнести недавно выделенную l. aeрhiopica — эндемичный возбудитель кожного лейшманиоза в Эфиопии.

Группа l. mexicana (l. mexicana подвид mexicana, l. mexicana подвид amazoniensis, l. mexicana подвид pifanoi, а также l. mexicana подвид venezuelensis и, возможно, l. mexicana подвид garnhami) — возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света. К этой группе также относят l. peruviana и l. uta — эндемичных возбудителей кожных лейшманиозов в высокогорных районах Анд и Кордильер.

Группа l. braziliensis (l. braziliensis подвид braziliensis, l. braziliensis подвид guyanensis, l. braziliensis подвид panamensis) — возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.

Группа l. donovani (l. donovani подвид donovani, l. donovani подвид infantum, l donovani подвид archibaldii) — возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света.

Биологические особенности

Морфология. Лейшмании проходят 2 стадии развития безжгутиковую и жгутиковую.

Жгутиковые формы (промастиготы) — подвижные, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное (рис. 1,2), длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением.

Рисунок 1. Схемы строения лейшманий. А – лейшмании в эндотелиальной клетке человека. Б – лейшмании из культуры вне организма хозяина (жгутиковая стадия). 1 – ядро, 3 – базальное тельце, 5 – свободный конец жгутика.

 

Рисунок 2. Лейшмании из культуры вне организма хозяина (жгутиковая стадия). Окрашенный препарат.


Безжгутиковые формы (амастиготы) — паразитируют в клетках млекопитающих; клетки овальные, длиной 2-6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает 1/3 клетки, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт красно-фиолетовые. Размножаются простым делением.

Жизненный цикл. Лейшманиозы относят к группе трансмиссивных инфекций, переносчиками служат кровососущие москиты родов phlebotomus и lutzomyia. Переносчики заражаются при кровососании на больных людях и животных.

В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 сут скапливаются в глотке москита.

При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов - в зависимости от вида лейшманий (рис. 3, 4, 5). Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы (рис.3).

Рисунок 3. Амастиготы внутри фагоцитирующей клетки.

Рисунок 4. Амастиготы в костном мозге

Рисунок 5. Жизненный цикл лейшманий


Кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская или сартская язва, алеппский, багдадский или восточный фурункул). Выделяют антропонозныи, или городской (болезнь Боровского), возбудитель (l. tropica подвид major) и зоонозный, или пустынный (возбудители — l. tropica подвид tropica и l. aethiopica) лейшманиозы.

Эпидемиология. Естественный резервуар — мелкие грызуны (мыши, крысы, даманы), переносчики — москиты phlebotomus papatasii (основной переносчик, этиологическая роль доказана Адлером и Теодором в 1926 г), Р. duboscqi, p. salehi, p. longpipes и Р. pedifer. Кожный лейшманиоз — эндемичная инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы. В эпидемиологическом плане характерно ползучее распространение, постепенно охватывающее отдельные группы населения. Подавляющее большинство очагов кожного лейшманиоза расположено в районах, граничащих с пустынями с низким стоянием подземных вод (рис. 6).

Рисунок 6. Географическое распространение кожного лейшманиоза

Клинические проявления.

Инкубационный период длится от 2 нед до 5 мес.

Папулёзная стадия. По окончании инкубационного периода на коже образуется узел, увеличивающийся до размеров лесного ореха. Отмечают увеличение регионарных лимфатических узлов.

Папулы изъязвляются (рис. 7, 8); дно язвы покрыто грануляционной тканью, края воспалённые, возможно формирование дочерних поражений. В зависимости от возбудителя наблюдают формирование «сухих» (l. tropica подвид major) или «мокрых» (l. tropica подвид tropica) безболезненных язв. Через 3-12 мес наблюдают спонтанное излечение с образованием грубого пигментированного шрама («печать дьявола»).

Рисунок 7. Поражения кожи при лейшманиозе

Рисунок 8. Поражения кожи при лейшманиозе


Рецидивирующий (волчаночный) лейшманиоз — инфекция, вызванная l. tropica подвид tropica, с частичным заживлением очагов поражения и интенсивным образованием гранулём и частым развитием сопутствующих поражений, способствующих образованию гранулематозной ткани без признаков излечения, иногда в течение многих лет.

Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света. Клинические проявления лейшманиозов, вызванных l. mexicana подвид amazoniensis, l. mexicana подвид pifanoi, l. mexicana подвид venezuelensis и, возможно, l. mexicana подвид gamhami, не отличаются от таковых при азиатских и африканских типах кожного лейшманиоза. Переносчики — москиты рода lutzomyia. Исключения составляют поражения, вызванные l. mexicana подвид mexicana (каучуковая язва), распространённые в Мексике, Гватемале, Белизе; выявляют у сборщиков каучука (чиклёро) и лесорубов; переносчик — москит lutzomyia olmeca. Характерно образование безболезненных неметастазирующих хронических (существующих несколько лет) язв, обычно локализованных на шее и ушах Как правило, наблюдают грубые деформации ушных раковин («ухо чиклёро»).

Диагностика.

Окончательный диагноз ставят при обнаружении возбудителя в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Материал получают соскабливанием скальпелем папул или краёв язв до появления сукровицы. Лейшманий легко обнаружить в начальной стадии изъязвления (рис. 9), в гнойном отделяемом можно выявить лишь деформированных или разрушающихся паразитов, что затрудняет диагностику. В затруднительных случаях можно засеять материал из кожных поражений на агар с дефибринированной кроличьей кровью. В положительных случаях на 2-10 сут развиваются промастиготы.

Рисунок 9. Мазок, полученный при биопсии кожи


Профилактика зоонозного лейшманиоза — уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам.

Кожно-cлизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, американский лейшманиоз, носоглоточный лейшманиоз, эспундия, болезнь Бреды) — вариабельные по течению заболевания, вызываемые l. braziliensis подвид braziliensis, l. braziliensis подвид guyanensis, l. braziliensis подвид panamensis. В отдельную группу возбудителей выделяют l. peruviana и l. uta, вызывающие поражения кожи и слизистых оболочек в эвдемичных высокогорных районах.

Эпидемиология. Заболевание эндемично для влажных лесов Центральной и Южной Америки, резервуар — крупные лесные грызуны. Заболевания обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, и среди населения лесных посёлков.

Клинические проявления.

Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе.

В большинстве случаев в течение многих месяцев и даже лет первичные поражения прогрессивно увеличиваются. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой оболочке щёк и носовой полости. Возможно появление поражений через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Наблюдают разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение массы тела и вторичные бактериальные инфекции.

Диагностика аналогична таковой при кожных формах заболевания.

Лечение. Эффективные средства терапии отсутствуют; обычно назначают пятивалентные соединения сурьмы — сольсурьмин, стибоглюконат натрия (характерная особенность — отсутствие появления резистентных форм), амфотерицин В, в некоторых случаях можно попытаться использовать новарсенол и другие мышьяковистые соединения. Заболевания трудно поддаются химиотерапии и часто рецидивируют. После окончания или излечения формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Висцеральные лейшманиозы.

Выделяют висцеральный, или общий, лейшманиоз (болезнь Лейшмена-Донована, кала-азар, лихорадка дум-дум, тропическая спленомегалия), вызываемый l. donovani подвид donovani, восточноафриканский висцеральный лейшманиоз (возбудитель — l. donovani подвид archibaldil) и средиземноморскосреднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз), вызываемый l. donovani подвид infantum. Клинические и эпидемиологические особенности существенно варьируют в зависимости от географии заболеваний.

Эпидемиология. Кала-азар регистрируют на всех континентах, исключая Австралию. Заболевания человека протекают остро и тяжело, с возможными смертельными исходами. Основные резервуары в Евразии и Латинской Америке — грызуны, лисы, шакалы, дикобразы и собаки. В Восточной Индии и Бангладеш (где естественный резервуар — человек) эпидемии лейшманиоза регистрируют каждые 20 лет. Заболеванию наиболее подвержены дети.

Клинические проявления .

Промастиготы лейшманий циркулируют в кровотоке и поглощаются тканевыми макрофагами костного мозга, селезёнки, печени и лимфатических узлов. В них паразиты размножаются, вызывая их увеличение (особенно печени и селезёнки) с последующей атрофией.

Основной симптомокомплекс формируется через 3-12 мес после заражения. В Азиатском регионе в 75% случаев отмечают появление симптомов через 1 мес после заражения.

Практически всегда присутствует лихорадка, имеющая неправильный характер. Температура тела может повышаться резко либо постепенно. Лихорадочные приступы продолжаются, постепенно угасая, в течение 2-8 нед, а затем появляются с нерегулярными интервалами.

Другие общие синдромы — мальабсорбция и диарея.

Физикальное обследование выявляет гепатоспленомегалию, лимфаденопатии и отёки. У лиц со слабой пигментацией кожи можно наблюдать сероватые пятна на лице и голове (на фарси кала-азар — чёрная лихорадка).

Анемия и тромбоцитопения с последующими кровоизлияниями характерны для большинства случаев. В периферической крови отмечают агранулоцитоз (количество лейкоцитов уменьшается ниже 4xlo9/л).

Диагностика аналогична таковой при прочих лейшманиозах. Материал для исследования — биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Данные серологических исследований обычно неспецифичны.

Лечение. Нелеченые случаи часто приводят к смерти пациента.

Препараты пятивалентных солей сурьмы (например, сольсурьмин, стибоглюконат натрия) снижают летальность на 75-90% по сравнению с нелечеными случаями. По данным, полученным при наблюдении в Африке, в 30% случаев препараты неэффективны, а у 15% излечившихся отмечены рецидивы.

Препараты второго ряда — амфотерицин В и пентамидин.

Профилактика висцеральных лейшманиозов включает подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Профилактика всех видов лейшманиозов должна включать уничтожение переносчиков, мест их выплода, обработку мест пребывания людей ядохимикатами и меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.).

Назад