Род включает единственный патогенный для человека вид — entamoeba histolytica, который вызывает заболевание, известное как амебиаз (амёбная дизентерия), — дизентериеподобное заболевание с характерным частым водянистым стулом, иногда с примесью крови и слизи, болями в животе, тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. Впервые возбудителя выделил Ф.А. Лёш в 1875 г.

Заболеваемость амебиазом довольно высока; в США — около 1-5% населения. В 1981 г. во всём мире зарегистрировано около 490 млн случаев амебиаза, у 36 млн больных развились абсцессы или колиты, а около 40000 случаев закончилось летально. Данные о распространении амебиаза в РФ отсутствуют, однако не приходится сомневаться, что в южных районах оно значительно. Во всяком случае вполне эндемичными можно считать регионы Закавказья, Калмыкии, Астраханской области и районы, прилегающие к среднеазиатским республикам. По существу, амебиаз — заболевание тропических и субтропических стран (заболеваемость достигает 50%, включая южную Испанию, Балканы, европейскую Турцию). Во Вьетнаме, Индии распространённость достигает 60-80%. В европейских странах отмечают отдельные спорадические случаи, как правило, завозные. Более того, до первой мировой войны в Европе заболевания не знали, лишь появление туземных войск (1914 г.) и возвращение солдат, воевавших на азиатском и средиземноморском театрах военных действий, способствовали формированию контингента цистоносителей. Поскольку эпидемическое значение имеет лишь заглатывание цист, то опасность представляют только цистоносители. Ежедневно подобные индивидуумы выделяют в среднем около 8 млн цист (максимум — 45 млн). Вегетативные формы, выделяемые больными, в эпидемическом плане никакого значения не имеют.

Морфология. Возбудитель существует в виде различных форм. От прочих амёб, обитающих в организме человека, отличается размерами, цитоплазматическими включениями и свойствами ядра. В зарубежной практике вегетативные формы известны как трофозоиты.

Большая вегетативная форма (forma magna) — крупная (20-60 мкм) клетка с чётко различимыми экто- и эндоплазмой. От прочих амёб отличается толчкообразным поступательным движением; при движении образует «пальцеобразные» псевдоподии. У живых особей ядро не видно (у погибших визуализируется в виде кольцевидных скоплений блестящих зёрен). Выделяют в свежих испражнениях при остром амебиазе. В цитоплазме иногда обнаруживают поглощённые эритроциты (рис. 1).

Рисунок 1. e.histolytica: трофозоит (forma magna) 10-20 µm в диаметре. Видны поглощенные эритроциты. (wheatley modification of gomori‘s trichrome technique. objective 100 x) 

Тканевая форма — мелкая (20-25 мкм) патогенная форма, инвазирует стенку толстой кишки с развитием специфических поражений. Выявляют на гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде язв. Иногда их объединяют вместе с большой вегетативной формой под общим названием трофозоиты, что не совсем точно с морфологической точки зрения. 

Все инвазивные формы Е. histolytica часто содержат эритроциты на разных стадиях переваривания в эндоплазме, что даёт основание обозначать инвазивную форму как гемофаг или эритрофаг.

Просветная форма (forma minuta) — основная форма существования Е. histolytica; может быть обнаружена (рис. 2) у больных хроническим амебиазом или у реконвалесцентов. У носителей или больных острой формой её не выявляют. Для идентификации необходимо исследование образцов, полученных после глубоких промываний, или обследование последней порции испражнений после приёма слабительных. Цитоплазма не содержит эритроциты (иногда бактерии). Движение замедленное, ложноножки более мелкие. Образует цисты.

Рисунок 2. e.histolytica: трофозоит (forma minuta) 10-20 µm в диаметре. (wheatley modification of gomori‘s trichrome technique. objective 100 x) 

Предцистная форма напоминает просветную форму; размер 12-20 мкм. На практике обычно относят либо к просветной форме, либо к цисте, не дифференцируя микроскопически. Образует цисты.

Цисты. Неподвижные круглые (диаметр 8-15 мкм) прозрачные образования (рис. 3, 4); иногда в них заметны блестящие палочковидные хроматоидные тельца (скопления РНК и протеинов). Для уточнения видовой принадлежности окрашивают раствором Люголя, выявляя 4 хорошо окрашенных ядра в виде колец (характерный признак цист Е. histolytica).

Рисунок 3. Цисты. Хорошо заметны 4 ядра


Рисунок 4. Цисты. Хорошо заметны 4 ядра

Жизненный цикл. Основной хозяин — человек. Просветные формы амёбы обитают в микроаэрофильных условиях верхнего отдела толстой кишки, питаясь бактериями и клеточным детритом. Пассивно передвигаясь с кишечным содержимым, организмы проникают в дистальные отделы кишечника и при определённых условиях (обезвоживание, нарушение микробного биоценоза, изменение рН) образуют цисты (рис. 5). 

С кишечным содержимым цисты попадают в воду, на руки, пищу (переносятся мухами) и проникают в организм человека.

В тонкой кишке оболочка цисты растворяется, каждое ядро делится, и образуется 8-ядерная амёба, дающая начало 8 дочерним особям.

Рисунок 5. Жизненный цикл e.histolytica 

Патогенез. Вирулентность возбудителя нестабильна. Культивирование Е. histolytica на питательных средах, например среде l.e.s., приводит к потере вирулентных свойств, восстанавливаемых пассажами на лабораторных животных (наиболее пригодны котята). 

Вирулентные штаммы Е. histolytica проникают в подслизистую оболочку кишечника (прежде всего в области слепой и верхней ободочной кишок), нарушая межклеточные взаимодействия действием интегринов, а также выделяя некротоксин, разрушающий эпителиальные клетки кишечника и вызывающий коагуляционный некроз прилежащих тканей.

Определённая роль в инвазии принадлежит ферментам амёб, количество которых по данным разных авторов колеблется от 2 до 18. Однако механизмы их участия остаются невыясненными.

Амёбы проникают в кровеносные и лимфатические капилляры, вызывая образование серозно-фибринозного экссудата в подслизистой оболочке и ишемизацию отдельных участков с последующим некрозом.

Некротизированные ткани распадаются, и образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения). Сообщение с просветом кишечника приводит к их вторичному бактериальному инфицированию.

Проникнув в лимфатические и кровеносные сосуды, возбудитель может попадать в печень (через систему воротной вены), а также в другие органы.

Вирулентные штаммы более распространены в тропиках.

Клинические проявления

Общие симптомы аналогичны таковым при дизентериеподобных синдромах.

Диарея носит перемежающийся характер, испражнения красно-бурого цвета с примесью крови и слизи.

При обследовании отмечают болезненность и напряжённость передней брюшной стенки; ректороманоскопия позволяет выявить картину язвенного колита.

Амёбная дизентерия обычно развивается у ослабленных лиц, беременных и пациентов, принимающих глюкокортикоиды или иммунодепрессанты.

Характерны сильные боли в животе, лихорадка и диарея с примесью крови. Отличительный признак — жидкий стул, полностью окрашенный кровью (малиновое желе), в отличие от бактериальных дизентерий, где кровь в каловых массах обнаруживается в виде отдельных скоплений.

Наиболее частые осложнение — массивное кишечное кровотечение и перфорация стенки кишки.

Абсцесс печени развивается примерно у 5% больных. Может быть абактериальным (содержать только амёб без примеси лейкоцитов), либо вторично инфицированным (содержать бактерии, попавшие вторично или занесённые амёбами), принимающим гнойный характер.

Отмечают гепатомегалию и локальную болезненность печени над очагом поражения (обычно в верхнем наружном квадранте живота).

Наибольшую опасность представляет прорыв абсцесса в брюшную или плевральную полости.

Наиболее распространено бессимптомное носительство со спонтанной элиминацией Е. histolytica. Возбудитель ежегодно инфицирует до 15% населения США, становящихся транзиторными носителями.

Лабораторная диагностика

Кишечный амебиаз диагностируют по наличию Е. histolytica в испражнениях или аспиратах, полученных при ректороманоскопии.

При приготовлении гистологических препаратов следует произвести быструю фиксацию мазков, что сохраняет хрупкие трофозоиты возбудителя. Наиболее пригодна окраска по Хайдерхайну.

Характерную подвижность вегетативных форм выявляют в нативных препаратах.

При выявлении цист Е. histolytica наилучшие результаты даёт окраска раствором Люголя.

Дифференцировку Е. histolytica от прочих простейших проводят по морфологическим признакам.

Существенный признак — обилие эозинофилов в кишечном содержимом, нередко с кристаллами Шарко-Лейдена. Иногда отмечают эозинофилию в периферической крови (может достигать 35%). Лейкоцитоз наблюдают обычно при осложнениях со стороны печени.

Внекишечные проявления сложны для диагностики. Наиболее доступный метод — выявление трофозоитов в отделяемом дренируемых абсцессов.

Серологические исследования. Возможна постановка РГА и РИФ, однако полученные результаты трудно интерпретировать, т.к. at к Е. histolytica циркулируют в течение длительного времени. Наиболее пригодны в диагностике внекишечных поражении — более чем у 90% пациентов выявляют высокие титры at. У бессимптомных носителей at к Е histolytica обычно не обнаруживают.

Лечение. В течение длительного времени наиболее распространённым средством лечения амёбной дизентерии всегда были настои коры ипекакуаны (ipecacuanhae). В 1913 г. Роджерс впервые применил препарат эметин — солянокислую соль одного из её алкалоидов. Препарат проявлял хороший клинический эффект, но в большинстве случаев способствовал инцистированию возбудителя. Однако эметин и его производные широко использовали в практической медицине, что резко снизило смертность при амебиазе. В настоящее время основное химиотерапевтическое средство — метронидазол (трихопол). В тяжёлых случаях химиотерапию следует дополнять вливаниями жидкости, электролитов и донорской крови.

Назад